摘要：目的探討低頻重復經顱磁刺激（rTMS）預處理的抗癇作用及其與抗海馬細胞凋亡的相關性。方法將健康成年Wistar大鼠30只分為rTMS預處理組、假刺激組及空白對照組，每組10只。rTMS預處理組行低頻rTMS（0．5Hz、75％閾強度、20次／串、5串／d）預處理，假刺激組予以相同次數、聲音相似的“假性”刺激，連續7d后，制作氯化鋰-匹羅卡品誘導癲癇持續狀態模型。觀察各組大鼠癇性發作潛伏期及癇性發作程度，以免疫組織化學法觀察各組大鼠海馬CA1區B細胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）、自殺因子（Fas）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的平均陽性反應細胞數及陽性反應細胞平均光密度。結果rTMS預處理組與假刺激組相比，癇性發作潛伏期顯著延長、發作程度減輕（P〈0．01），各時點Bcl-2蛋白表達增加，Fas及Caspase-3蛋白表達減少。結論低頻rTMS預處理具有抗癇作用，其機制可能與其調節海馬區Bcl-2、Fas及Caspase-3蛋白表達水平，從而保護神經元有關。