摘要：目的探討低氧環(huán)境下大鼠腎臟間質(zhì)纖維化中熱休克蛋白72（heat shock protein，HSP72）的表達(dá)及意義。方法將雄性SD大鼠隨機(jī)分為四組：常氧組（4只）、低氧組、低氧＋溶劑對(duì)照組、低氧＋槲皮素干預(yù)組（各12只）。于低壓氧艙建立低氧動(dòng)物模型，分別于第3、7、14d處死各組大鼠。取腎臟組織，應(yīng)用免疫印跡法（western blot）檢測(cè)HSP72表達(dá)；采用免疫組化染色法比較各組HSP72蛋白在腎臟小管間質(zhì)表達(dá)水平，了解各組腎小管間質(zhì)病變程度與HSP72的關(guān)系。結(jié)果與常氧組比較，低氧環(huán)境下各組HSP72在大鼠腎小管間質(zhì)中表達(dá)增加，并且隨著缺氧時(shí)間延長(zhǎng)而增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．001）。給予槲皮素干預(yù)后，HSP72表達(dá)抑制，與低氧組及低氧＋溶劑對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．05）。常氧組與各組比較，腎小管間質(zhì)病變程度最輕（腎小管形態(tài)基本正常、間質(zhì)無(wú)水腫）。在低氧環(huán)境下的各組比較中，槲皮素干預(yù)組的腎小管間質(zhì)病變程度為輕，低氧組與低氧＋溶劑對(duì)照組病變均較重。結(jié)論低氧環(huán)境可引起腎小管間質(zhì)中HSP72表達(dá)增加，并且隨著缺氧時(shí)間延長(zhǎng)而增加。低氧組、低氧＋溶劑對(duì)照組中HSP72呈現(xiàn)高表達(dá)，與人工（槲皮素）抑制HSP72比較，腎小管間質(zhì)病變程度反而更重。提示，雖然HSP72升高是保護(hù)性應(yīng)激反應(yīng)，但并不能充分緩解缺氧引起的臟器損傷，其原因可能為HSP72保護(hù)作用時(shí)效較短或具有一定的滯后性。