摘要：目的持續(xù)重力環(huán)境改變而引起的體液再分布可引起心臟自動節(jié)律性紊亂。而自動節(jié)律性受細胞膜通透性的改變的影響,特別是Ca2+通透性的改變進而影響心肌細胞極化的作用而減少心律失常的發(fā)生。水母觸須蛋白通過其細胞膜造孔方式有可能對改善心肌自律性有一定作用。方法小鼠體位改變模擬微重力環(huán)境誘發(fā)小鼠心律失常,研究水母觸須粗提蛋白及其合成肽片段對微重力環(huán)境誘發(fā)心律失常的作用。模擬微重力數(shù)日后,3%戊巴比妥鈉麻醉,小鼠肢體導(dǎo)聯(lián)記錄心電圖,頸總動脈插管并粗提蛋白灌流10μg/100g(n=5)或合成肽灌流10μg/100g(n=5),以0.85%生理鹽水灌流為對照(n=5)。模擬微重力時維持小鼠持續(xù)仰臥位15°度角最長持續(xù)7天,觀察小鼠心電圖2個連續(xù)的QRS波群間期(RRI)、PR間期(PRI)、QRS復(fù)合波時程,計算QT間期及心室去極化時間。結(jié)果模擬前小鼠RRI、PRI、QRS波群間期及QTI的基礎(chǔ)值分別為95.00±8.20ms,14.70±0.63ms,50.90±0.96ms及68.30±2.29ms。模擬開始后第1天竇性心律失常發(fā)生率為100%,第4天為60%。在模擬開始后的最初2天心室極化幅度QRSA,極化時長QRSI顯著增強(第1天及第2天QRSA各增加了188%及232%)。結(jié)論長期模擬小鼠(第4天至第7天),小劑量粗提蛋白及合成肽可顯著延長PPI糾正心動過快,延緩房室間傳導(dǎo)及心室去極化,糾正模擬微重力而導(dǎo)致的QT間期縮短進而降低心律失常發(fā)生風(fēng)險。